一文掌握继发性骨质疏松症……

骨质疏松症是临床常见的骨骼疾病，是一种以骨强度降低、骨折风险增加为特征的全身性骨病，包括原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症多见于老年人和绝经后女性，特发性骨质疏松症目前病因仍未明确，继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物等原因引起。相比原发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症，继发性骨质疏松症由于发病原因明确，因此，针对病因积极进行干预，骨质疏松会明显改善或痊愈。下面笔者参考文献，对临床上常见的继发性骨质疏松症做一总结，以飨读者。

一

内分泌代谢疾病与骨质疏松症

几乎所有的内分泌代谢疾病都影响骨代谢，如糖尿病（主要见于1型糖尿病）、高脂血症、痛风等代谢疾病，Cushing综合征（包括医源性）、阿狄森病等肾上腺疾病，甲亢、甲减等甲状腺疾病，甲状旁腺亢进症，生理性及非生理性功能减退的性腺疾病，垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等前叶分泌功能过高/减退的垂体疾病等等，这些内分泌代谢疾病都可能引起不同程度的骨质疏松。重点介绍如下几种：

糖尿病和骨质疏松症

数据表明，1/2-2/3的糖尿病患者伴有骨密度（BMD）下降，1/3的患者符合骨质疏松症的诊断标准。1型糖尿病所有患者均存在骨量丢失，且与病程呈正相关，2型糖尿病大多数患者存在骨量丢失，与2型糖尿病所特有的胰岛素敏感性下降，同时也影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少。而且糖尿病患者需要进行饮食控制，他们的每日食物摄入少于正常人群，导致钙摄入减少，如果同时摄入大量的膳食纤维会导致钙吸收减少加剧，所以糖尿病患者维生素和矿物质缺乏情况普遍，建议增加糖尿病患者每日膳食中钙的摄入量。

此外，糖尿病患者的微血管和大血管病变可能通过影响骨骼强度而增加骨折风险（如糖尿病肾病）或增加跌倒风险（如并发视力下降、脑血管疾病、神经病变），另外，骨量下降可能增加足部及踝关节的骨折风险。

痛风和骨质疏松症

有数据表明，痛风性关节炎患者骨质疏松症的发生率为39.85%，明显高于同年龄段正常人群，同时骨密度明显低于正常人群，说明痛风性关节炎患者发生骨质疏松的风险更高。可能的机制为：尿酸盐结晶沉积在肾间质引起慢性间质性炎症而损害肾功能，有活性的1,25(OH)2-D3合成大大减少，导致肠道吸收钙能力下降，引起负钙平衡；而且尿酸盐结晶在关节周围沉积，引起急性炎症反复发作，活动障碍，对骨骼及成骨细胞的机械刺激减弱，导致骨形成减少、骨吸收增加。

高脂血症和骨质疏松症

研究发现血浆总胆固醇异常升高能降低股骨颈、胫骨的骨密度，中老年男性随着年龄增加，骨密度逐渐下降并与低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白呈负相关，调脂治疗可预防中老年男性骨质疏松症。临床上高脂血症患者合并骨质疏松的情况并不少见。血浆中甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高被认为是骨质疏松发生、发展的独立危险因素。

甲亢与骨质疏松症

甲亢患者处于高代谢状态，蛋白质分解加速，消耗了钙、磷、镁等元素，使之呈负平衡状态；尿液和粪便中钙排出增加，同时肠道内钙吸收减少，导致钙的负平衡；机体为维持血液当中钙浓度正常，动员骨头中的钙释放入血，加剧了骨吸收和骨矿物质的丢失；过量的甲状腺激素可引起破骨细胞和成骨细胞活性均增加，但由于破骨细胞活性增加占主导，促进了骨吸收，而骨矿盐释放入血增多，导致骨量丢失。因此部分病程长的甲亢患者可出现骨矿物质代谢紊乱、骨量下降，临床表现为不同程度的腰腿痛、全身痛，且多发生于负重部位，如腰椎及骨盆。少数病情严重、体重较轻或绝经期后女性可出现骨质疏松症。

甲减与骨质疏松症

甲亢会诱发骨质疏松症，甲减也不例外，原因是甲减如果长期得不到控制，体内的代谢节奏放缓，骨的破坏和新生速度也将减慢，虽然平衡看似没打破，但骨组织的新陈代谢变慢，这些“老化”的骨组织也会导致出现骨质疏松症状。

甲状旁腺功能亢进与骨质疏松症

甲状旁腺功能亢进时甲状旁腺素（PTH）分泌过多会引起钙磷代谢失常，骨吸收加剧，使骨质疏松发生更早、更快、更严重，并出现不同程度的骨痛症状，尤其是腰腿部更明显，轻则容易劳累，重者行走困难，甚至不能站立。X线检查或CT检查常可见明显的骨质疏松，严重甚至有明显的骨质破坏，酷似骨肿瘤，容易发生脆性骨折。甲旁亢引起的骨质疏松是双重的，PTH对骨代谢具双重作用，既影响骨吸收也影响骨形成，可导致溶骨性骨病。

文章来源：《中华疾病控制杂志》 网址: http://www.zhjbkzzz.cn/zonghexinwen/2020/0929/396.html

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